颅内血肿
在正常状态下，颅腔容积等于颅内血容量、颅内脑脊液量和脑组织体积三者的总和。
由于颅骨缺乏伸缩性和脑组织缺乏压缩性，故维持正常颅内压时，只有颅内血容量和脑脊液量的增减能起到代偿作用。在颅腔内血肿形成的早期，机体可借颅内血管反射性收缩，使颅内血容量减少，脑脊液产生速度减慢，脑室和脑池排空，脑脊液经蛛网膜下腔加快吸收等作用，以代偿颅内血肿所占的体积。但颅腔可供代偿的容积仅为8％～10％，当血肿进一步增大，超过代偿限度，即引起颅内压增高。 医学百科网 | YxBaike.Com
一、硬脑膜外血肿
形成机制与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。引起颅内压增高与脑疝所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重等而异，一般成人幕上达20ml以上，幕下达10ml时，即有可能引起，绝大多数周急性型。出血来源以脑膜中动脉最常见，其主干或前支的出血速度快，可在6—12小时或更短时间内出现症状；少数由静脉窦或板障出血形成的血肿出现症状可较迟，可表现为亚急性或慢性型。直肿最常发生于颞区，多数为单个血肿，少数可为多个，位于一侧或两侧大脑半球，或位于小脑幕上下。
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二、 硬脑膜下血肿
硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。 (一)急性硬脑膜下血肿
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急性硬脑膜下直肿根据其是否伴有脑挫裂伤面分为复合性血肿和单纯性血肿。
复合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于颤极、颗极及其底面。
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单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。
(二)慢性硬膜下血肿(chronicsubduralhematoma) 医学百科网 | YxBaike.Com
可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚。好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于颞额部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜。血肿增大缓慢，一般在2—3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起临床病象。关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例；早期包膜较薄，如及时作直肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈；久后包膜可增厚、钙化或骨化。 医学百科网 | YxBaike.Com
三、脑内血肿
有两种类型：①浅部血肿的出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部位多数与脑挫裂伤的好发部位一致，少数与凹陷骨折的部位相应；②深部血肿多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤。 临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。 CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。 医学百科网 | YxBaike.Com
四、脑室内出血与血肿
外伤性脑室内出血多见于脑室邻近的脑内血肿破人脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成的负压，使室管膜下静脉破裂出血。出血量小者，因有脑脊液的稀释作用。血液常不凝固，出血量大者可形成血肿。 病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。 医学百科网 | YxBaike.Com
五、迟发性外伤性颅内血肿
迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血 肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。形成机制可能是外伤当时血管受损，但尚未 全层破裂，因而CT检查未见出血；伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产 物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性 血肿。 临床表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增 高的表现，确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较高，14小时后较少。
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1、各型颅内血肿均可出现头痛、呕吐等颅高压症状，慢性血肿可有视乳头水肿。
2、意识障碍可有不同的特点
(1)、硬膜外血肿：原发昏迷－中间清醒期－继发昏迷。
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(2）、硬膜下或脑内血肿：原发昏迷并可逐渐加重，多无中间清醒期。
(3)、迟发血肿：血肿常在伤后24－72小时发生，意识障碍逐渐加重，或意识障碍由清醒转为昏迷。
(4)、慢性硬膜下血肿：多无意识障碍，以慢性颅内压增高为主要表现，可出现精神异常。
3、可出现相应的神经系统定位体征，较为表浅的脑内血肿可因伴有蛛网膜下腔出血而有脑膜刺激征。 医学百科网 | YxBaike.Com
(1)头痛、恶心、呕吐头部外伤后出现剧烈头痛、恶心、呕吐频繁时，应当考虑有颅内血肿的可能。 医学百科网 | YxBaike.Com
(2)意识障碍进行性意识障碍为颅内血肿主要症状之一。颅内血肿出现的意识变化过程，与原发性脑损伤的轻重有密切关系。若原发性脑损伤较轻时，伤后无原发昏迷，待血肿形成后始出现意识障碍(清醒一昏迷)。原发性脑损伤略重时，则常能见到典型的“中间清醒期”(昏迷一清醒一再昏迷)。若原发性脑损伤严重，则常表现为昏迷程度进行性加重(浅昏迷一深昏迷)，或一度稍有好转以后又很快恶化(昏迷——好转——昏迷)。总之，原发性昏迷的长短取决于原发性脑损伤的轻重，而继发性昏迷的迟早主要取决于血肿形成的速度。
(3)瞳孔改变颅内血肿所致的颅内压增高达到一定程度，便可形成脑疝。一侧瞳孔进行性散大，光反应消失，是小脑幕切迹疝的征象之一，系脑疝挤压脑干时，动眼神经受大脑后动脉压迫所致。单侧瞳孑L散大多出现在血肿的同侧，若继续发展，脑干受压更加严重，中脑动眼神经核受损，则两侧瞳孔均散大，说明病情已进入垂危阶段。 医学百科网 | YxBaike.Com
(4)生命体征变化血肿引起颅内压增高时，血压随之出现代偿性增高，脉搏徐缓、充实有力，呼吸减慢、加深，血压升高和脉搏减慢常较早出现，颅后窝血肿时，则呼吸减慢较多见。 医学百科网 | YxBaike.Com
(5)神经系统体征伤后立即出现的局灶症状和体征，系原发性脑损伤的表现。单纯硬脑膜外血肿，除非压迫脑功能区，早期较少出现体征。硬脑膜下血肿和脑内血肿立即出现偏瘫等征象，是因脑挫裂伤所致。当血肿增大引起小脑幕切迹疝时，则可出现对侧锥体束征。脑疝发展，脑干受压严重时导致去脑强直。 医学百科网 | YxBaike.Com
一、硬脑膜外血肿
CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。CT检查还可明确 颅内血肿微创清除设备 医学百科网 | YxBaike.Com
定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况。
二、 硬脑膜下血肿
硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。 (一)急性硬脑膜下血肿 CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。 (二)慢性硬膜下血肿 CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊；少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。 医学百科网 | YxBaike.Com
三、脑内血肿
CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。
四、脑室内出血与血肿
CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。
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五、迟发性外伤性颅内血肿
迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较，14小时后较少。 医学百科网 | YxBaike.Com
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