病毒性心肌炎
病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症性心肌疾病，是最常见的感染性心肌炎。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率为高。近年来随着检测技术的提高，发现多种病毒可引起心肌炎，其发病率呈逐年增高趋势，是遍及全球的常见病和多发病。 医学百科网 | YxBaike.Com
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一.发病原因
几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。但很多呈亚临床型，目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：①小核糖核酸病毒：肠道病毒如柯萨奇(Coxsackie)、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒等;②虫媒病毒：如黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒、流行性出血热病毒等;③肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型和δ型肝炎病毒;④狂犬病病毒;⑤流感病毒;⑥副黏病毒：如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等;⑦风疹病毒;⑧天花病毒;⑨疱疹病毒：如单纯疱疹、水痘-带状疱疹、巨细胞病毒等;⑩腺病毒;⑪呼吸道肠道病毒;⑫脑心肌炎(encephalomyocarditis)病毒;⑬淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等。在上述诸多病毒中，以柯萨奇病毒B组1～5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1、4、9、16和23型病毒，柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之;A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒、流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。
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二.发病机制
(一)病毒直接作用
实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。病毒经血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损害和功能障碍。有人将柯萨奇B病毒感染小鼠3天后，即能发现心肌已发生散在坏死病灶，感染5～7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死。病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体，业已证实，柯萨奇B型病毒的受体定位在人的第19号染色体上。因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B、A型的受体，又能翻译该类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内增殖、复制，导致心肌损伤。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润。因此，多数学者认为，急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周内猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌损害可能是主要的发病机制。其依据为：从尸检发现病毒存在于心肌中，以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高。此外，以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。
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(二)免疫反应 对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要通过免疫变态反应而致病。实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续，表明免疫反应在发病中起重要作用。;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。 医学百科网 | YxBaike.Com
Silber在研究1918年和1957年全世界流感流行的心肌炎时指出：在流感急性期很少有心脏并发症，临床上明显的流感心肌炎多在恢复期出现，即在原发感染完全恢复后发生，流感严重程度与其引起的心脏病变不平行，流感后心肌炎的发生率相当于A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。在小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎模型中，用光镜及免疫组化电镜检查，发现自然杀伤(NK)细胞首先出现反应，继之致病毒性T细胞及激活的巨噬细胞在靶心肌区密集，通过细胞介导免疫损伤心肌。晚近，Deguchi对8例病毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检，在电镜下发现有病损心肌细胞与巨噬细胞、淋巴细胞相集聚，有抑制性T细胞增加，表明细胞免疫在本病发生发展过程中起重要作用。与此同时，有人发现在病毒性心肌炎的心肌内可找到免疫球蛋白(IgG)和补体(β1C)，表明有体液免疫反应的存在。免疫反应的发生，可能由病毒本身，也可由于病毒与心肌形成抗原、抗体复合体所致。业已证实，柯萨奇B组病毒与心肌有交叉抗原性，通过免疫反应可间接致病。晚近有人观察病毒性心肌炎患者的免疫状态，发现E-玫瑰花环形成细胞(E-rosette forming cell，E-RFC)较正常低，虽免疫球蛋白及总补体(C)无大变化，但C3值降低，免疫球蛋白IgG偏高，20%～30%病例抗心肌抗体阳性，γ球蛋白在心肌纤维膜沉积等。上述资料均支持本病的免疫致病机制，表明病毒性心肌炎病人同时存在细胞和体液免疫调节功能失调。 医学百科网 | YxBaike.Com
以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降而使病毒易感而致病。
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病毒性心肌炎患者一、症状：
1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。
2．有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如
① 经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。 医学百科网 | YxBaike.Com
② 少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。
③ 少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。
④ 极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。
二、体征：
1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。
2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。 医学百科网 | YxBaike.Com
3．心界扩大病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。
4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。
5．心力衰竭体征较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。
三、分期
病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。
1．急性期新发病、临床症状和检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。 医学百科网 | YxBaike.Com
2．恢复期临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。
3．慢性期部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在年以上。
4.后遗症期患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。
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2、临床表现有明显乏力，面色苍白，多汗头晕，心悸气短，胸闷或心前区疼痛，四肢发冷等。婴儿可见拒食，发纣，肢凉，凝视等。
3、心脏听诊心率加快，心音低钝，心尖部第一心音减弱，或呈胎音样，有奔马律、期前收缩、二联律或三联律，心尖部可有I～Ⅱ级收缩期杂音。
4、心电图检查心律失常，主要导联ST段可降低1波低平或倒置。X线检查提示心脏呈球形扩大，各房室增大。
5、实验室检查血沉增快，谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶及同工酶增高。早期可从鼻咽、粪便、血液、心包液中分离出病毒，恢复期血清中该病毒相应抗体增高。
1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准
(一)在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力(心排血量降低)、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。 医学百科网 | YxBaike.Com
(二)上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和(或)心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：
1.房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。
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2.2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。
3.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。 医学百科网 | YxBaike.Com
4.2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低
5.频发房性早搏或室性早搏。
注：具有1～3任何一项即可诊断;具有4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断： 医学百科网 | YxBaike.Com
1.有下列病原学依据之一：
⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。
⑵病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下)。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。
⑶单有血中肠道病毒核酸阳性，可能为其它肠道病毒感染。
⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。
2.左室收缩功能减弱(经无创或有创检查证实)。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。 医学百科网 | YxBaike.Com
(三)对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。 医学百科网 | YxBaike.Com
临床上病毒性心肌炎应与以下疾病进行鉴别：
1、风湿性心肌炎
风湿性心肌炎是风湿热的重要表现之一, 其发病与链球菌感染有关。因此, 风湿性心肌炎患儿发病前多有链球菌感染史, 如扁桃体炎、咽炎、猩红热等。本病的特点是: ①多发于学龄儿童和青春期, 婴幼儿甚为少见。而病毒性心肌炎可发生于任何年龄组, 包括新生儿、婴儿乃至成人。②心脏受累包括心内膜、心肌和心包, 故称全心炎, 以心内膜受累最多见, 尤其是二尖瓣和主动脉瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此时称为病毒性心肌心包炎。累及心脏瓣膜者甚为少见。③风湿性心肌炎主要表现为奔马律, 心电图以P2R 间期延长(É 度房室传导阻滞) 为主, 严重心律失常者少见。而病毒性心肌炎多有各类早搏, 也可有不同程度的窦房阻滞、房室传导阻滞及心动过速等。另外,风湿性心肌炎引起猝死者少见, 而病毒性心肌炎可致病儿猝死。④风湿性心肌炎的实验室检查可有链球菌感染的证据, 如抗“O ”高、C 反应蛋白阳性等。而病毒性心肌炎主要表现为心肌酶谱异常,或与病毒感染有关的抗体滴定度升高, 免疫球蛋白异常。 医学百科网 | YxBaike.Com
2、心内膜弹力纤维增生症
心内膜弹力纤维增生症(EFE) 和心肌炎有相似之处。其病理改变主要是心内膜弹力纤维增厚, 病变可累及瓣膜、心内膜下心肌也可发生变性或坏死。本病多发生于6 个月左右的婴儿。其临床表现为心脏扩大(以左室大为主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染诱发; 心电图表现为电压高, 提示心房或心室大(以左室大为主)。而病毒性心肌炎多为低电压和ST2T 波异常。EFE 之超声心动图主要表现为心内膜反光增强、增厚, 心肌收缩无力; 而病毒性心肌炎多数表现正常,有心力衰竭时可见心腔扩大, 心肌收缩无力, 少数可见心包积液征。 医学百科网 | YxBaike.Com
3、原发性心肌病
小儿原发性心肌病可有家族史，起病迁延, 病程长, 多以扩张型(充血性) 心肌病为主。可有动脉栓塞现象，病毒分离阴性，血清病毒中和抗体效价无短期内增高，心电图常有各种心律失常，较病毒性心肌炎严重，可出现病理性Q波等。其临床特点是心脏显著扩大,X线表现为心脏普遍扩大或呈球形, 心脏搏动弱, 超声心动图多显示左房左室大、心功能减退, 也可显示心室壁肥厚。心电图可有电压高、各种心律失常及非特异性的ST 2T 波改变。但晚近有更多资料表明，部分病毒性心肌炎可演变为临床扩张型心肌病，某些所谓原发性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表现，以致两者难以鉴别。 医学百科网 | YxBaike.Com
4、川崎病
本病又称皮肤粘膜淋巴结综合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮肤、粘膜和淋巴结, 多见于5 岁以内婴幼儿。其临床表现为发热(多为高热, 持续5 天以上, 抗生素治疗无效) , 皮疹, 结合膜炎, 口唇红斑干裂, 口腔粘膜炎症, 非化脓性淋巴结炎。10%～ 40% 患儿心脏受累, 主要是冠状动脉炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或动脉瘤破裂致猝死。本病累及心脏时需与心肌炎相鉴别。但心肌炎通常无持续发热, 也不会累及皮肤粘膜和淋巴结, 超声心动图检查有时可发现冠状动脉扩张和动脉瘤。 医学百科网 | YxBaike.Com
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎 此类心肌炎患儿易发生房室传导阻滞、束支阻滞和早搏, 心力衰竭出现快,且易致心源性休克。可根据流行病学对本病做出诊断和鉴别诊断。近年来, 由于三联疫苗的广泛应用, 白喉的发病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚为少见。 医学百科网 | YxBaike.Com
(2)落矶山斑热(RM SF) 由立克次体感染所致, 主要发生在美国、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其临床特征为头痛、发热和皮疹三联征。RM SF 由蜱传播, 可由立克次体血管炎及血栓引起心肌炎、中枢神经系统损害、肾功能障碍、血管性虚脱、肺水肿及手足指趾坏疽。实验室检查可有血小板减少、血钠低。免疫组织学检查发现立克次体, 或由PCR 方法发现在血流中有立克次体核酸序列, 即可确诊RM SF。
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6、其他引起心肌损害的疾病
(1)自身免疫性疾病 包括类风湿、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌损害。但此类疾病的共同特点是常累及多个器官。因此, 此类患者除心肌损害外, 尚可见关节、皮肤、肾脏、肝脾等损害。实验室检查可见血沉快、类风湿因子、抗核抗体阳性、狼疮细胞阳性等。
(2)糖原累积病 主要是Ê 型糖原累积病。可有心脏扩大而心脏杂音不明显。其心电图特点PC 是P 波高尖, P2R 间期缩短,QRS 波电压升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患儿常有肌张力低下。
7.β受体功能亢进综合征 医学百科网 | YxBaike.Com
本征多见于年轻女性，常有一定精神因素为诱因，主诉多易变，而客观体征较少，无发热、血沉增高等炎症证据，主要表现为心电图ST段、T波改变及窦性心动过速，口服普萘洛尔20～30mg后半小时即可使ST段、T波改变恢复正常;而病毒性心肌炎所致ST-T改变系心肌损害所致，口服普萘洛尔后短期内不能恢复正常。此外，β受体功能亢进综合征无心脏扩大、心功能不全等器质性心脏病的证据。
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8.心包积液
病毒性心肌炎有时亦可累及心包，甚至心包积液，称病毒性心肌心包炎，此时应与其他原因所致心包炎作鉴别。风湿性心包炎常是风湿性全心炎的一部分，常有风湿热的其他表现，两者鉴别多无困难。化脓性心包炎常有化脓性感染灶，全身中毒症状重，血培养或心包液培养易获阳性，抗生素治疗有效。结核性心包炎多有结核病史和结核中毒症状，较少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有时可呈血性，抗结核治疗有效，若治疗不当可演变为缩窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般积液量不多，很少发生心脏压塞征象，心包液细菌培养阴性，仅少数有可能形成缩窄性心包炎。至于肿瘤性、尿毒性心包炎，各有其临床特点，易与病毒性心肌炎作鉴别，不另赘述。 医学百科网 | YxBaike.Com
病毒性心肌炎（一）一般治疗 医学百科网 | YxBaike.Com
1、休息休息相当重要。活动和疲劳可使病情加重。急性期就卧床休息到热退后3～4周，心影恢复正常，始能下床轻微活动。恢复期应继续限制活动，待病情稳定，再逐步增加活动量。病情较重，心脏增大者，卧床6个月左右，如心脏未明显缩小，应适当延长卧床时间。有心功能不全者，应绝对卧床休息，以减轻心脏负担，使心衰获得控制，心脏情况好转后，始能轻度活动。一般重症患儿需卧床休息半年以上；轻症患儿如仅有早搏等心律失常，则可适当缩短卧床休息时间。
2、抗生素虽对引起心肌炎的病毒无直接作用，但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子，故在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般应用青霉肌注1～2周，以清除链球菌和其它敏感细菌。
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3、保护心肌
（1）抗氧化剂的应用：
① 大剂量维生素C具有增加冠状血管血流量、心肌糖原、心肌收缩力、改善心功能、清除自由基，修复心肌损伤的作用。剂量为100～200mg/kg/日，溶于10～25%葡萄糖液10～30ml内静脉注射，每日1次，15～30天为一疗程； 医学百科网 | YxBaike.Com
② 维生素E是机体重要的脂溶性抗氧化剂，主要分布于线粒体膜、内质网及浆膜上，在清除细胞内外自由基，抑制膜的脂质过氧化反应、保护细胞膜等方面起重要作用。剂量为100mg，一日三次口服； 医学百科网 | YxBaike.Com
③ 辅酶Q10有类似维生素E的抗氧化作用，能抑制生物膜的脂质过氧化反应，减少LPO生成，从而保护细胞膜及亚细胞成分。剂量为5mg，每日一次肌注，可连用1～3个月。
（2）营养心肌的药物： 医学百科网 | YxBaike.Com
① 能量合剂：三磷酸腺苷20mg、辅酶A50～100μ，维生素B6100mg、细胞色素C15mg加入10～20%葡萄糖液100～250ml静脉滴注，每日1次，10～30次为一疗程（细胞色素C使用前需做过敏试验）。 医学百科网 | YxBaike.Com
② 极化液：三磷酸腺苷20mg、辅酶A50～100μ普通胰岛素4～6μ、10%氯化钾5～8ml，溶于5～10%葡萄糖液250ml内静脉滴注，每日一次，10～30次为疗程。 医学百科网 | YxBaike.Com
以上药物具有加强心肌营养，改善心肌功能，对心肌损伤有修复作用。
（二）肾上腺皮质激素的应用
关于皮质激素的应用目前尚有争论，多数认为：病程早期（即发病18天内）及轻症病例则不必使用；病情严重如心脑综合征、心源性休克、II度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用，剂量宜大，病情缓解减量停药；反复发作或病情迁延者，可能与自身免疫有关，故主张使用，一般病例口服强的松1～1.5mg/kg/d，3～4周，症状缓解逐渐减量、停药；严重病例使用氢化考的松8～12mg/kg/d或地塞米松0.2～0.4mg/kg/d静脉滴注。
（三）控制心力衰竭
心肌炎时，心肌对洋地黄敏感性增高，耐受性差，易发生中毒，宜选用收效迅速及排泄快的制剂如西地兰或地高辛。剂量应偏小，一般用常用量的1/2～2/3。在急性心衰控制后数日即可停药。但对慢性心功能不全者，多主张长期应用偏小量的洋地黄维持量，直到心功能恢复正常为止。利尿剂应早用和少用，同时注意补钾，否则易导致心律失常。注意供氧，保持安静。若烦躁不安，可给镇静剂。发生急性左心功能不全时，除短期内并用西地兰、利尿剂、镇静剂、氧气吸入外，应给予血管扩张剂如酚妥拉明（0.5～1mg/kg）加入10%葡萄糖液（50～100ml）内快速静脉滴注。紧急情况下，可先用半量以10%葡萄糖液稀释静脉缓慢注射，然后将其余半量静脉滴注。
（四）抢救心源性休克
由于心肌收缩无力，心室过快（如室上性心动过速、心室纤颤）或心室率过缓（如窦性心动过缓、II度及II度以上传导阻滞）所造成，故必须及时纠正心律紊乱。
① 快速静脉滴注大剂量激素。
② 大剂量维生素C即刻静脉推注，如血压上升不稳定，1～2小时后重复使用，以后每4～8小时一次，第一天可用3～5次，以后改为每日1～2次；
③ 升压药多巴胺和阿拉明并用，每200～300ml液体中各加10～20mg，静脉滴注，根据血压，随时调整浓度及速度；
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④ 若有房室传导阻滞或心率缓慢可给异丙基肾上腺素0.25～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注。用药前可输全血或血浆补充血容量，但必须慎防肺水肿； 医学百科网 | YxBaike.Com
⑤ 保证液体量，按1000～1200ml/m2/d给予，若有酸中毒应及时纠正； 医学百科网 | YxBaike.Com
⑥ 氧气吸入。
病毒性心肌炎心律失常的纠正在于心肌病变的吸收或修复。一般轻度心律失常如早搏、I度房室传导阻滞等，多不用药物纠正，而主要是针对心肌炎本身进行综合治疗。若发生严重心律失常如快速心律失常，严重传导阻滞都应迅速及时纠正，否则威协生命。
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1、期前收缩（早搏）分为房性、结性（房室交界性）和室性三种，其中以室性为多见。如为多源性，频繁性早搏，或形成联律，或早搏重迭于前面的窦性T波上时，应及时静脉注射利多卡因；室率缓慢者可慎用异丙基肾上腺素或阿手托品静脉滴注。酌情选用慢心律、心律平、乙胺碘呋酮、双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺等。房性或结性早搏，可选用地高辛。仍频繁者加用心得安或其他β受体阻滞剂，或改用心律平、异搏定等。
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2、阵发性室上性心动过速可使用机械剌激如按压颈动脉窦、剌激咽部引起恶心等方法兴奋迷走神经，或采用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛等静脉注射，或选用心律平、ATP等治疗。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流电同步电击复律。 医学百科网 | YxBaike.Com
3、房室传导阻滞I、Ⅱ度时以病因治疗为主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞，除静脉滴注大剂量肾上腺反质激素外，可试用异同丙基肾上腺素0.5～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注，好转后减量维持，或用阿托品0.01～0.03mg/kg次皮下注射或静脉洋注维持，或植入永久性起搏器。 医学百科网 | YxBaike.Com
4、心房颤动与扑动首先用西地兰，也可用异搏停，心得安。如药物治疗无效，可用电心律复转术。
5、室性心动过速紧急病例可叩击心前区，有时可使室速转为窦性心律。有条件者首选使用直流电电击复律术，若无此设备者可根据心电图类型选用药物治疗。如早搏型室速。首选利多卡因，也可用心律平，普鲁卡因酰胺等注射；如尖端扭转型室速，可选用异丙基肾上腺素或阿托品或硫酸镁静脉注射。
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（六）病因治疗
对病毒感染尚无特效治疗药物。病初要试用病毒唑、吗啉呱、金钢烷胺、阿糖胞苷、潘生汀、干扰素、免疫核糖核酸等终止或干扰毒复制及扩散的药物，但疗效不肯定。中药如大青叶、板蓝根、金银花、连翘、贯众、黄芪等对某些病毒具有一定的抑制作用，也可试用。
（七）其它：
丹参注射液6～8ml加入10%葡萄糖液静脉滴注，或每天2～4ml，肌肉注射。有活血化瘀，改善心肌循环，促进炎症吸收的作用。
病毒性心肌炎1、注意休息，急性期应卧床，限制活动。恢复期避免过度疲劳，不宜作剧烈运动。 医学百科网 | YxBaike.Com
2、多接触阳光，注意冷暖，防止感冒发生。饮食宜清淡和富有营养，不吃过于甘肥厚腻及辛辣食物，不饮浓茶、咖啡。
3、仔细观察病情变化，一旦出现呼吸气促，面色青紫，脉细微而数等危重症状，应及时抢救。 医学百科网 | YxBaike.Com
病毒性心肌炎的并发症包括心力衰竭、心律失常甚至休克等，对于这些并发症应及时处理。如出现心力衰竭时可给以强心利尿剂；有心律失常时应针对具体情况加以治疗，出现室性早搏者可给以慢心律，有严重房室传导阻滞者可给以异丙肾上腺素等；心肌炎患者一旦有休克发生说明病情十分危急，必须抓紧时机抢救，给以扩充血容量，升压药物等措施以挽救病人的生命。 医学百科网 | YxBaike.Com
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加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。
春天要防心肌炎：
近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多，病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起。其中以柯萨基病毒B最常见，水痘、EB病毒也可引起。据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎。可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致。前者以儿童多见，后者以青少年多见。而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。 医学百科网 | YxBaike.Com
病初与上呼吸道感染或肠道感染症状，7-10天后出现胸闷、心悸、极度乏力、易出汗等症状。此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现。作血沉、心肌酶测定可能升高。2-4周后查柯萨基病毒抗体、抗心肌抗体可为阳性。 医学百科网 | YxBaike.Com
病毒性心肌炎的病变轻重不一，所以症状也千差万别。轻度，局限性病变者可毫无症状、心电图无异常表现、血沉，心肌酶也无升高。有些人是因为意外事故尸体解剖时才发现曾有心肌炎病变。重者则有明显症状，出现心脏弥漫性扩大，心力衰竭，以致有显著气急，不能平卧；有的严重心率失常，以致发生反复晕厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染后仍持续紧张、过度劳累、从事重体力劳动与剧烈运动，易发生病毒性心肌炎。此外，营养不良也是诱因。发生病毒性心肌炎后，必须绝对卧床休息，否则可使病情加重，引起严重并发症。患病毒性心肌炎后，一般应休息3个月。以后如无症状，可逐步恢复工作与正常学习，但仍应注意不要劳累，1年内不能从事体力劳动与运动。此外，要注意合理饮食，多食新鲜蔬菜、水果，保证营养平衡。要保证有足够的睡眠与休息，避免感冒，否则易复发。反复发作可转变为慢性心肌炎、心肌病，危害终身[1][2][3]。
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