全身麻醉下宫腔镜术后急性左心衰一例

作者：黄昕，桂平，张媛，伍静，华中科技大学同济医学院附属协和医院

患者，女，30岁，163cm，52.5kg，ASAⅠ级。因“不规则阴道出血1年余，加重2天”入院。1年前曾有阴道出血，外院诊断“子宫内膜增厚”，口服3个月避孕药后症状好转。平素体健，无特殊病史。

入院后，一般情况好，心肺查体无异常。血常规示：Hb94g/L。实验室检查、ECG、胸部X线片等检查均无明显异常。入院诊断“阴道出血待查”，拟全凭静脉麻醉下行“宫腔镜检查术加宫腔镜定位活检”。

入室常规监测ECG，HR71次/分，BP107/70mmHg，SpO2100%。麻醉诱导：静注舒芬太尼5μg、戊乙奎醚0.3mg、托烷司琼5mg；10min后缓慢静注丙泊酚100mg。麻醉维持：持续静脉泵注丙泊酚6～8mg·kg－1·h－1。全程保留自主呼吸，持续面罩给氧2L/min，维持SpO2＞98%。术中BP低至82/45mmHg，持续约3min。

静注甲氧明1mg后维持BP90/50mmHg以上，未再给予血管活性药物。设定膨宫压力150mmHg，膨宫液输入约生理盐水1500ml，排出量未测。手术时间约20min，手术过程顺利，出血量50ml，静脉输入复方电解质500ml，尿量约200ml。术后送PACU，5min后苏醒。术后20min测静脉血气：pH7.250，PaO250.7mmHg，PaCO2 43.8mmHg，SpO2 70.8%，BE－7.8mmol/L，HCO－317.7mmol/L，Hb99g/L，K+3.5mmol/L，Na+142mmol/L，Ca2+1.06mmol/L，Cl－111mmol/L，Lac0.6mmol/L。PACU期间，静脉输入复方电解质200ml，尿量50ml。

观察60min后，患者生命体征平稳，未诉不适，送返病房。手术结束后1.5h推床送患者回病房。到达病房后，患者自觉恢复好，要求自行从推床移至病床。遂自行下地并步行十余步到达病床，全程不足1min。待患者重新平躺后，行心电监测，测得HR106次/分，BP183/106mmHg，SpO295%。平躺后约2min，患者突然诉胸闷，并轻微干咳，随即转为持续咳嗽及间断咳粉红色泡沫痰，复测HR90次/分，BP89/60mmHg，SpO290%且持续下降。立即行床边动脉血气分析示：pH7.349，PaO269.4mmHg，PaCO234.4mmHg，SpO291.6%，BE－5.9mmol/L，HCO－317.7mmol/L，Hb111g/L，K+3.3mmol/L，Na+129mmol/L，Ca2+0.83mmol/L，Cl－115mmol/L，Lac1.4mmol/L。

面罩吸氧5L/min，维持SpO285%左右。听诊闻及：心音奔马律，HR100～130次/分，律齐；双肺满布湿啰音。患者诉进行性心慌不适，并持续咳嗽咳痰。静注呋塞米20mg、西地兰0.2mg、持续泵注多巴胺5～6μg·kg－1·min－1，口服补钾1.0g及静滴10%葡萄糖酸钙40ml。10min后奔马律未好转，再次给予呋塞米20mg、西地兰0.2mg及地塞米松10mg静注。急查血电解质、心肌酶、B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP）。

30min后血电解质结果回报：K+3.92mmol/L，Na+138.2mmol/L，Ca2+2.07mmol/L，Cl－104.7mmol/L，心肌酶、BNP结果无异常。60min后测得HR97次/分，BP107/68mmHg，SpO297%，遂将多巴胺降至3μg·kg－1·min－1维持。120min后诉症状明显缓解，偶有咳嗽，无痰，听诊仅双下肺可闻及细湿啰音。次日清晨访视患者，无咳嗽咳痰症状，听诊双肺呼吸音清，未诉特殊不适，HR64次/分，BP101/58mmHg，SpO299%，多巴胺泵已撤。术后第1天复查电解质、心肌酶、BNP等指标无明显异常。术后第4天正常出院。

讨论

宫腔镜检查是诊断和治疗子宫异常出血的常规诊疗方法，但操作时如出现膨宫液大量吸收，会导致体液超负荷、稀释性低钠血症等并发症，即宫腔镜血管内吸收综合征（operative hysteroscopy intravascular absorption syndrome，OHIA）。OHIA被认为是与经尿道电切综合征（trans urethral resection of the prostate，TURP）类似的水中毒。

因子宫壁较厚，需要较高的扩张压力才会发生，故OHIA在临床上发生率低于TURP，约0.02%～6%，因此易被忽视。本例患者不具备OHIA常见的危险因素：患者年轻、既往体健，手术时间短、创面小，膨宫液为生理盐水，且术中及恢复期间生命体征和电解质均无异常。但术后1.5h因体位改变出现典型的急性左心衰和肺水肿表现，伴随严重低钙和轻微低钠、低钾血症，提示发生OHIA。

本例患者发生OHIA的可能原因：

（1）患者基础血压较低，术中血压也持续偏低，膨宫压力设置远超过患者MAP，即使手术时间仅20min，仍可能导致膨宫液的大量吸收，是本例发生左心衰的主要原因。

（2）全麻可能促成并掩盖OHIA的早期症状。全麻药物可扩张全身血管而部分代偿膨宫液吸收增加的血容量，但术后伴随全麻作用的消退，全身血管逐渐转为收缩状态，加之术中补液量略多而尿量较少（亦可能与肾水肿有关），共同作用下导致循环血容量增多，因这一过程进展较慢，患者在术后早期未表现出明显症状。同时，不插管全麻尽管通过面罩吸氧可维持正常血氧饱和度，但常存在二氧化碳的蓄积，后者可导致肺血管扩张，肺毛细血管压相应升高也可能促使液体外渗，为肺水肿的发生创造条件。

（3）骤然改变体位是发生OHIA的直接诱因。回病房后，患者由卧位转为站立并行走数步，下肢肌肉收缩挤压肌内和肌间的静脉，可使下肢组织间的液体返回下肢静脉内；随后陡然由站立位转为卧位时，下肢静脉存留的血液迅速回心，进一步增加回心血量。基于以上几种因素共同作用下，急性液体超负荷由代偿状态转为失代偿状态，最终出现急性左心衰的表现。好在经积极处理，预后良好。

OHIA综合征的处理原则有两点：（1）限制水分摄入；（2）积极增加水分排出。如发生急性左心衰/肺水肿，应立即采取积极快速的治疗，包括维持氧合、强心利尿以减轻容量超负荷和肺水肿，必要时可考虑输入少量高渗溶液缓解体液低渗状态。本例患者经给予吸氧、强心、利尿等治疗后，左心衰和肺水肿症状很快缓解。未应用高渗盐治疗是考虑患者当时的主要问题是容量超负荷导致的急性心衰，仅合并轻中度低钠血症（血钠最低129mmol/L），而钠过多可能会进一步加重容量超负荷状态和肺水肿。

对这类稀释性低钠血症的急性心衰患者，以呋塞米（或渗透性利尿）结合正性肌力药为主要治疗手段，在排除多余水分后血钠可自行恢复而无需高渗盐治疗。OHIA一旦发生非常凶险，应重在预防，包括：（1）密切监测患者生命体征及相关生化指标的变化，可在安全范围内适当升高平均动脉压，降低膨宫压。（2）术中每隔10min准确记录液体的出入量非常重要，当入水量和出水量（可通过患者臀下垫塑料袋引流入水桶的水量及敷料打湿程度评估水量测得）差值≥1000ml时，应立即检测血电解质情况，并保持警惕。建议综合评估患者体重、心肺功能以及其他合并症，控制膨宫液吸收上限为700～1000ml。（3）手术时间应控制在1h以内，为预防OHIA综合征，建议必要时暂停手术行二期手术治疗。上述预防措施还需根据手术患者的年龄、体重及并存疾病情况相应调整。

综上所述，尽管OHIA综合征发生率很低，但通过选择生理盐水作为膨宫液、控制手术时间及膨宫压力等常规预防措施，仍无法完全避免。因此，围术期须保持警惕，监测电解质（尤其是血钾和血钙变化）、出入量及生命体征变化，并关注体位相关的容量变化，积极防治严重并发症如急性左心衰甚至脑水肿、脑疝的发生。

来源：黄昕,桂平,张媛,伍静.全身麻醉下宫腔镜术后急性左心衰一例[J].临床麻醉学杂志,2022,38(03):334-335.