



早产儿缺氧缺血发生机制
病理基础:
● 脑血流自我调节机制的缺乏
● 肺发育不成熟
● 白质代谢活跃程度大于灰质
● 脑室周围区域相对脆弱,拥有大量生发基质,降低胶质增生能力(“愈合”能力)
急性重度窒息 基底节区易受累
慢性轻度窒息 室周区域易受累


HIE的分度
HIE的严重程度与预后密切相关。
★轻度HIE:一般预后良好,无神经系统的后遗症出现。
★中度及重度HIE:愈后较差,有50%左右的病例复查表现出头颅MRI异常和不同程度的临床表现,25%左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症,并伴有相应的神经系统症状和体征。
早产儿HIE
Ø脑损伤的部位—-脑室周围为主ØØ脑损伤类型、发病机制:
l胚胎生发基质-脑室内出血(germinalmatrix hemorrhage and intraventricular hemorrhages,GMH-IVH)、小脑出血,生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟,易发生出血;
l脑室旁白质软化(periventricularleukomalacia,PVL),血管的终末段(胎龄越小,髓质穿通动脉发育越差,分支少),缺血易发生白质的坏死。








































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