【病例】肺孢子菌肺炎影像表现1例

首次就诊胸片：

首次就诊CT：

两周后的CT和X线：

胸片示两肺中下野边界不清的磨玻璃样阴影（GGO）。CT示两肺地图样分布的GGO，主要位于两肺上叶、右肺中叶及两肺下叶，其中两肺下叶多发的GGO融合并伴有小叶间隔增厚。2周后随访胸片示双肺野弥漫分布的GGO增多。患者第一次就诊时未告知自己的性取向。只告知了曾接触过染发剂。患者按肺间质性疾病给予激素治疗。然而，治疗后患者的症状和影像学表现均加重。患者血液检测结果显示艾滋病病毒阳性。支气管肺泡灌洗液GMS染色示大量的卡氏肺孢子虫。

疾病简介：

肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)过去称之为卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis Carinii pneumonia,PCP),肺孢子虫一直被认为是一种原虫，以后发现其 DNA 与真菌非常接近，目前已将其列入真菌，更名为肺孢子菌肺炎。肺孢子菌肺炎是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS,艾滋病）患者中最常见的机遇性感染，在AIDS患者全病程中可经历一次或多次PCP 的反复感染。

病理学改变：

卡氏肺囊虫(PC)属于原虫类寄生虫，PC对肺组织有较高的亲和力，可寄生于正常人的肺泡内，通常以包囊和滋养体两种形式交替存在，正常人体通过细胞免疫将其清除体外，只有在免疫损伤的条件下才致病。由于艾滋病患者CIM细胞减少，免疫力降低，清除肺囊虫的能力下降，使其在肺泡内繁殖。

早期卡氏肺囊虫滋养体吸附在肺泡壁上，破坏I型肺泡上皮细胞的细胞膜，使细胞坏死及毛细血管通透性增加。液体渗出到肺泡腔内，影像学表现为肺内粟粒样的浸润阴影：随后PC在肺泡腔内大量繁殖，引起炎性渗出及肺泡上皮增生，肺泡液内含有滋养体的嗜酸性渗出物及纤维蛋白和脱落的上皮细胞，呈实变状态，影像上表现斑片状阴影融合扩大为均匀致密的浸润阴影，呈典型的弥漫性毛玻璃改变；同时，Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖修复受损的肺泡毛细血管间膜，肺问质内巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞增殖导致间质性肺炎，这种修复最终导致间质纤维化改变，肺部影像表现为纤维索条状、网格状及网结状改变。

影像学表现：

由于PCP病情发展快，病理表现复杂。因此其CT显示多样化，同时具有特异性。根据不同时期肺部CT的不同表现。将PCP分为早、中、晚三期。早期为渗出期，典型表现为肺内多发粟粒状小结节，以两中下肺野分布为主，可伴有肺门影增大。此时需要与急性粟粒型肺结核相鉴别，后者肺内病灶呈现典型的分布、大小、密度三均匀，而PCP的粟粒状病灶在肺尖部分布稀少，可与后者相鉴别；中期为浸润期，随着病变进展，粟粒及斑片状阴影融合扩大为均匀致密的浸润阴影，呈弥漫性毛玻璃改变，典型表现为以肺门为中心双侧对称，病灶自肺门向两侧肺间质浸润，由中肺向下肺发展，HRCT病灶显示更清晰，呈地图样或碎石路征，其内可见清晰的含气支气管穿过，肺尖部受累较晚，肺野外带透亮度增加，可见典型的“柳叶征”或“月弓征”，为代偿性肺气肿表现。上述典型表现可与大叶性肺炎、肺水肿等鉴别诊断；晚期代偿修复期，肺内病变以实变、纤维化为主，见大片状高密度影及索条状、网织状改变。

总结：

AIDS合并PCP的临床影像表现具有特征性，特别是CT检查可提供较多肺内病变诊断信息，影像表现及治疗后转归与P02和免疫关系密切。可以判断患者的治疗与预后，结合临床及实验室检查不难做出诊断。